GSK3α bei Darmkrebs

15% aller Darmkrebspatientinnen und -patienten weisen eine Mutation auf, die die Aktivität von GSK3α hemmt. Die entsprechenden Krebszellen sprachen in der durchgeführten Studie sensitiv auf eine Asparaginase Therapie an, sie konnten sich offensichtlich keine alternative Quelle von Asparagin erschließen und starben in Folge ab.

Das GSK3α in der Krebszelle ist inaktiv, wodurch keine alternative Asparaginquelle zur Verfügung steht und die Krebszelle bei einem durch Asparaginase ausgelösten Nährstoffmangel abstirbt.

85 % aller Darmkrebserkrankungen dagegen werden durch Mutationen ausgelöst, die keine Hemmung von GSK3α bewirken. Diese Krebszellen zeigten sich resistent gegenüber Asparginase. Interessant: Durch Zugabe eines künstlichen GSK3α Inhibitors sprachen die Zellen wieder auf Asparaginase an.

Das GSK3α in der Krebszelle aktiv, wodurch alternative Asparaginquellen genutzt werden, um den durch Asparaginase ausgelösten Nährstoffmangel zu umgehen. Asparaginase ist dann wirkungslos gegen die Krebszellen.

Abbildungen: Copyright Laura Hinze